应用和文献
守正弘药已成功构建了包含常见原癌基因和抑癌基因的200多个质粒的文库，并系统验证了50多种癌基因组合在多个器官中的成瘤特性。基于此，体细胞基因编辑肿瘤模型在肿瘤机制研究、药物筛选及个性化治疗等领域展现出显著的应用潜力与价值。
守正弘药已成功构建了包含常见原癌基因和抑癌基因的200多个质粒的文库，并系统验证了50多种癌基因组合在多个器官中的成瘤特性。基于此，体细胞基因编辑肿瘤模型在肿瘤机制研究、药物筛选及个性化治疗等领域展现出显著的应用潜力与价值。
应用于化学与药物评价
本文将癌基因连同睡美人转座酶通过尾 静 脉 注 射 P T/ C a g g s - N R a s - V 12 、PT3-EF1a-c-Met、pT3-EF1a-N90-CTN-NB1、pCMV-SB11、PT3EF1a-EGFP、PT3-EF1a-C-Myc。癌基因转染后4周和6周检测肿瘤负荷。结果表明癌基因引发肿瘤前给予的polyIC显著抑制了肿瘤的形成。然而，在癌基因转染后2周给药发现对肿 瘤 负 荷 没 有 明 显 的 抑 制 作 用 。表 明polyIC可阻止肿瘤发生，但不能抑制肿瘤发展。
Hepatology. 2019 Jun;69(6):2518-2532. doi: 10.1002/hep.30528.（IF=15.8）
应用于靶向药物评价
本 文 采 用 尾 静 脉 注 射 含 有pT3myr-AKT-HA、pT/Caggs-NRasV12、pCMV（CAT）T7-SB100的质粒混合液。小鼠 出 现 慢 性 肝 损 伤 并 发 生 自 发 性 肝 癌 。PD-0332991给药结果显示小鼠的肝癌发病率下降且肿瘤数量、肿瘤直径、最大肿瘤直径、肝重比明显降低。表明细胞周期抑制剂PD-0332991能有效地抑制肝癌。
J Adv Res. 2024 Aug 31: S2090-1232(24)00374-6. doi: 10.1016/j.jare.2024.08.034.（IF=13）
应用于机制研究
本文通过静脉注射不同处理的AAV9使得Gal1（半乳糖凝集素1）沉默和过表达（OE），后将myr-Akt1、N-RasV12和睡美人转座酶质粒注射到小鼠尾侧静脉。与lgals1-OE引起的L/BW（肝脏/体重比）升高至约33%相比，Gal1的沉默使L/BW降低至约10%。研究结果表明，诱导Gal1沉默可有效治疗HCC。
Acta Pharm Sin B. 2024 Jan;14(1):292-303. doi: 10.1016/j.apsb.2023.10.010.（IF=14）
应用于肿瘤免疫研究
本文利用流体动力学尾静脉注射（HTVi）将pT3-ΔN90-CTNNB1/pT3-载体/pT3-EF1aH-myr-AK -T/pT3-EF1aHc-Met/pT3-EF1a-MYCIRES-荧光素酶/SB100转座酶编码质粒溶液。HTVi激活AKT/β-catenin、c-Met/β-catenin和c-Myc/β-catenin质粒，构建了具有CTNNB1GOF背景的三种HCC模型。ΔN90-β-catenin质粒通过HTVi与另一种致癌质粒结合，促进了肝脏自发肿瘤的发生。然后，采用流式细胞术和t-SNE分析肝脏免疫微环境。在CTNNB1GOF HCC中，巨噬细胞和髓系来源的抑制细胞的浸润增加，而DCs、CD8+和CD4+T细胞的浸润减少。同时CD8+颗粒酶B+T细胞减少，提示CTLs细胞毒性受损。
Gut. 2024 May 1 0;73(6):985-999. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331342.（IF=23.1）
应用于肿瘤免疫研究
本文利用流体动力学尾静脉注射（HTVi）将pT3-ΔN90-CTNNB1/pT3-载体/pT3-EF1aH-myr-AK -T/pT3-EF1aHc-Met/pT3-EF1a-MYCIRES-荧光素酶/SB100转座酶编码质粒溶液。HTVi激活AKT/β-catenin、c-Met/β-catenin和c-Myc/β-catenin质粒，构建了具有CTNNB1GOF背景的三种HCC模型。ΔN90-β-catenin质粒通过HTVi与另一种致癌质粒结合，促进了肝脏自发肿瘤的发生。然后，采用流式细胞术和t-SNE分析肝脏免疫微环境。在CTNNB1GOF HCC中，巨噬细胞和髓系来源的抑制细胞的浸润增加，而DCs、CD8+和CD4+T细胞的浸润减少。同时CD8+颗粒酶B+T细胞减少，提示CTLs细胞毒性受损。
Gut. 2024 May 1 0;73(6):985-999. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331342.（IF=23.1）
应用于纳米递质系统与影像学研究
本文对C57BL/6J小鼠通过尾静脉注射含有NRasV12/pT2-CAGGS、myr-AKT/pT3EF1α和pCMV/SB的质粒混合液’肝癌肿瘤形成后通过尾静脉注射给药。小动物活体成像结果显示’Core/shell-PGCN@PTC-209可在8h时完全聚集到肝癌组织中’后药物分布缓慢下降。结果表明’Core/shell-PGCN可以有效地长期进入并积累在肝癌组织中。
Acta Biomater. 2023 Oct 15;170:273-287. doi: 10.1016/j.actbio.2023.08.021.（IF=9.6）
应用于肿瘤代谢研究
本文对8周龄小鼠经尾静脉注射含MYC-Luc、sgp53、sgCON或sgHpcal1、SB13转座酶编码质粒的无菌溶液/质粒混合物’生成两类MYC/Trp53-/-肝癌模型。结果表明’小鼠体内缺乏HPCAL1可促进肝癌的发生。转录组学分析显示小鼠Hpcal1缺失后差异基因显著富集在脂质代谢途径。综上所述’可证明肝脏肿瘤中Hpcal1的缺失促进了脂质生物合成。
Theranostics. 2022 Oct 24;12(17):7450-7464. doi: 10.7150/thno.75936. （IF=12.4）
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